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胆囊结石病人应服用哪些药物
我国胆囊结石的发病率逐年升高,已接近美国、日本等发达国家的水平,特别是在北京、上海、广州等大城市。从胆囊粘膜有胆固醇结晶贴附(胆囊多发息肉)到结石形成,据观察统计需要5—7年时间。凡胆囊结石病人约50%终生可无症状。有时只在体检时发现;约有30%的病人会发生比较严重的症状;约15%的病人表现非典型的消化不良;剩下5%的病人在接受其他手术时发现胆囊结石。
胆囊结石病人同时都会并存胆囊本身的急性或慢性炎症,最终会导致胆囊萎缩,有一部分病人的胆囊可能会发生恶变。因此患有胆囊结石的人,一定要引起重视,尤其是“安静”结石病人(无症状者)定期检查非常必要。
疾病重在预防。如有胆囊结石家族史或体态较胖、脂肪摄人过多的中年女性是高危人群,需要特别注意。除合理安排饮食、增加运动量外,可以服用一些促进胆固醇代谢的药,如普拉固、益肝灵、适量的维生素C等。多吃些新鲜蔬菜和水果是很有益的。最近,美国的研究人员通过1O年的随访研究发现,每日饮用4杯左石咖啡的男性患胆囊结石的危险性明显降低。认为饮用咖啡有助于症状性胆石症的预防。有一个误区要认清。并非高胆固醇血症的人就易患胆囊结石,胆囊结石的产生与血清胆固醇的浓度不存在正相关的关系。
一旦患上此病要注意以下几点,就不会发生大的问题。首先要看医生,明确诊断,弄清楚自己胆囊情况、结石大小、多少和位置,并在医师指导下用药。不是说一患上胆囊结石病就必须手术处理。在无明显症状和不影响正常工作生活的情况下,可以在医师指导下服用胆宁片、爱活胆通片、熊去氧胆酸片(优思弗)、胆维他片等药。当然还应该同时服用一些保护肝功能的药,比如益肝灵胶囊、肝得健片等。有一点须说明的是,治疗胆囊结石的药物对胃粘膜有刺激作用,长期服用会产生食欲不振、消化不良等反应,此时应看医生,或暂时停服上述药物。胆囊结石病人往往在饭后右上腹会有些隐痛不适,或右肩部有些痛感。若不能忍受时,可服用654-2片(山莨菪碱)达到解痉止痛的目的。
用药时间的长短应视治疗效果来决定。用药期间应定期复查(B超检查),看看结石是否缩小或消失,胆囊的炎症反应是否减轻。在内科保守治疗期间,还应注意饮食卫生,不能暴饮暴食,晚餐不宜进食过多油腻食品,不要生食海鲜和饮酒。如果有右上腹剧烈疼痛、畏寒、发热,或者皮肤、眼睛出现黄色时,一定要去医院检查治疗,以免因急性胆囊炎或急性胆管炎发作,延误治疗时机而危及生命安全。长期药物治疗后效果不明显,病人感到症状加重影响日常生活,此时手术是唯一有效的选择。
胆囊结石的自然过程是怎样的
尸检发现,约50%的结石在生前并无胆道病的临床症状,30%可引起严重的临床症状,15%表现为非典型的消化不良,5%可能在腹部手术或作其他腹部手术时发现。据统计.由于有症状而被发现的胆囊结石,约50%在5~10年内症状再发;无症状的胆囊结石,只有25%在10年内发生症状或因某种原因而施行胆囊切除术。于胆石高发区有1/3~1/2的胆囊结石病人在10~20年中发生值得注意的临床症状。有资料表明,因胆石症致死的病死率为1.7%,死亡多发生于并发重型急性胆囊炎,特别是年龄在60岁以上的患者。随着时间的推移,胆总管含石率亦增高,因此原来无症状的病人,约有1/3将因明显症状而接受手术治疗。
胆囊结石病具有遗传倾向
上海第二医科大学98级博士生费健在“胆囊结石病家系的遗传特征、危险因素和基因多态性研究”的论文中确认,胆囊结石病具有遗传倾向。
胆石症是危害人类健康的常见病和多发病,在我国的发病率达10%以上,并呈逐年上升趋势。在林言箴教授和张圣道教授的指导下,费健应用分子遗传学的手段,调查分析了93个胆石症患者家系状况,每个家庭至少有2名胆石症患者,调查总人数为563人。
通过对患者的家族性胆石症的遗传特点、生活习惯和血糖、血脂等临床指标的分析,比较患者与非患者之间的差异,同时分析家系成员的易患因素,选择胆石症易感基因低密度脂蛋白受体基因、载脂蛋白B基因和载脂蛋白E基因,再检测其基因多态性在家系成员中的分布情况,探讨其多态性与胆石症发生的关系,费健证实了胆石症是一种具有遗传倾向的多基因疾病的观点,同时发现年龄、肥胖、高脂饮食和血脂异常是发病的危险因素,并从分子遗传学角度提出了载脂蛋白基因E4等位基因是胆石症的易感基因。
医学专家认为,这一研究成果对指导胆石症防治和揭示该病发生的分子机制有一定的科学价值。
胆囊结石是怎样形成的
胆系形成结石的因素繁多,绝大多数胆石不是以胆固醇含量为主就是以胆红素的含量居多。其所以形成结石,最基本的一条,就是胆固醇在胆汁中呈饱和甚至过饱和的状态,或是非结合胆红素在胆汁中相对地增多,然后才发生一系列胆石形成的过程。此外,还有碳酸钙结石和以多糖或蛋白为主的结石,但毕竟罕见,故对其机制不作详述。
(1)胆固醇含量增多。胆汁中胆固醇含量呈过饱和是发生结晶和沉淀的前提。而胆固醇的溶解,却取决于胆盐和卵磷脂的相对浓度。胆固醇在胆汁中为液态,以其微胶粒的形式出现,超出此范围,胆固醇呈饱和状态,可形成结晶而沉淀,从而产生结石。基于上述原因,胆固醇的含量绝对增高,首先是由于胆固醇转变为胆汁酸的代谢障碍,这涉及到肝内酶以及辅因子的协同作用。此外,年龄、性别、饮食和体质,也是使胆固醇含量绝对增加的原因。胆汁酸的排泌减少、胆囊对阻盐和卵磷脂的吸收,以及由胆道梗阻引起的胆汁瘀滞,都可以导致胆固醇含量相对增加。肠肝循环发生障碍的开始,往往为胆石形成的发端。
(2)非结合胆红素的含量增加。在正常情况下,胆汁中来自组织内源性B葡萄糖醛酸苦酶的活性很低,而且存在着对此酶的抑制物—一葡萄糖二酸一1,4-内酯。故从肝脏分泌出来的结合胆红素并不容易被水解。但在发生感染以后,细菌产生大量的B葡萄糖醛酸青酶,而且活性很高,超出了抑制物作用,从而产生大量非结合胆红素,它与钙离子结合成为胆红素钙,沉淀而形成结石。
(3)核心作用。包括寄生虫、异物、细菌、炎性细胞、脱落的上皮、粘液以及与钙离子形成的复合物,都可以形成核心,然后胆汁中的固体成分围绕着这个核心而沉淀下来。蛔虫的角皮和虫卵能构成胆石的核心,这在我国已为诸多学者发现,成为公认的事实。
(4)凝集作用。在胆石的化学成分分析中,除胆固醇、胆红素和矿物质外,还有相当多的成分,尤其是以胆红素为主的结石,几乎近一半为不能被一般溶剂所能溶解的物质。诸多作者从胆红素结石病人的胆汁中,分离出正常人胆汁中所没有的硫酸糖蛋白,它具有很强的凝集作用,并认为硫酸糖蛋白的产生与大肠杆菌感染有关。有实验提示,糖蛋白含量较高的胆汁,具有较强的致石性;胆红素结石体积的大小,可能取决于眼石中糖蛋白的含量。
(5)金属离子的作用。不少人认为,钙盐是胆石的重要成分之一,在结石形成过程中还起核心作用。钙盐还可以磷酸钙和碳酸钙的形式出现。当胆石中钙的含量大于4%时,X线不能透过,称为X线阳性结石,小于4%的为X线阴性结石。还有人认为胆色素结石中的胆红素,是以其羟基与钙离子的结合而成为钙盐的。还有实验发现,胆红素不仅能与钙结合,还可能与镁、铁、铜……等金属离子配位结合而形成螫合高分子化合物。胆红素结石形成的过程,可能是胆汁中非结合胆红素与金属离子形成难溶性化合物的过程。不少报告表明,在胆道发生炎症和梗阻的情况下,胆汁中钙的含量增加。在胆汁中糖蛋白和胆红素含量不变的条件下,胆汁中钙离子的浓度增加,可能是形成难溶化合物的结果。糖蛋白可以在其糖链的羟基上与钙离子结合,说明金属离子除能与胆红素结石形成难溶化合物外,还能与胆汁中异常的糖蛋白结合而沉淀。故设法降低胆汁中的钙等金属离子的浓度,可能是预防和治疗胆石的有效方法之一。
总之,胆石的形成,必须是胆汁中胆固醇或非结合胆红素的含量增加,通过寄生虫、脱落的上皮细胞或炎症细胞等的核心作用;与此同时,糖蛋白的含量增加,且其凝集作用加强,加上金属离子的参与而形成一种难溶的化合物。
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